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hipotálamoEl hipotálamo, como explica el investigador Miguel López de la Universidad de Santiago de Compostela, es una "zona muy primitiva del cerebro", muy blindada a lo largo de la evolución porque es la encargada de regular –entre sus funciones- mecanismos básicos de supervivencia, como la regulación del balance de energía: el equilibrio entre las calorías que consumimos y las que quemamos, la temperatura corporal, la sed o el sueño.

Desde los años 40 se sabe que el hipotálamo es una región del sistema nervioso clave en la obesidad. Una enfermedad compleja en la que, por otro lado, intervienen múltiples factores. Desde que en 1994 se descubrió la leptina (una hormona que inhibe la ingesta de alimentos), muchas investigaciones han buscado en el hipotálamo mecanismos sobre los que poder actuar para influir en nuestro apetito y poder modificar los riesgos de la obesidad.

En este sentido, un reciente estudio, que publica la revista Scienceabre ventana nuevaapunta a una nueva enzima en esa región hipotalamica como un nuevo agente implicado en los trastornos del peso. En esta ocasión, una de esas piezas, en este complejo laberinto, ha sido hallada por investigadores de la Universidad Johns Hopkins (EEUU), gracias a los experimentos con ratones realizados por el equipo de Richard Huganir y Olof Lagerlöf. Más exactamente, las neuronas que parecen controlar la saciedad están localizadas en un pequeño sector del hipotálamo llamado núcleo paraventricular.

En un experimento realizado con ratones, los investigadores han observado que los animales llegan a comer el doble y casi a duplicar su peso cuando estas neuronas están inactivas. No engordan comiendo más a menudo, sino ingiriendo cantidades mayores en cada comida, lo que parece indicar que las neuronas regulan el umbral a partir del que el cerebro se siente saciado.

Según la actual investigación, un diminuto grupo de neuronas situado en el centro del cerebro regula la sensación de saciedad y da la orden de dejar de comer. La actividad de estas neuronas depende de una enzima llamada OGT. El trabajo de la enzima consiste en añadir una molécula derivada de la glucosa –el azúcar que circula en la sangre– a algunas proteínas, lo que modifica el comportamiento de estas proteínas. Dado que el nivel de glucosa se eleva durante las comidas, la actividad de la enzima OGT en el hipotálamo también aumenta. Todo lo cual, parece estimular las neuronas del núcleo paraventricular que, al llegar a un determinado umbral de actividad, dan la orden de dejar de comer.

Se trata de una 'nueva' función de la enzima OGT que, al ser bloqueada en una pequeña zona del hipotálamo de los roedores, les provocó un llamativo aumento de peso en apenas tres semanas. De hecho, sin la actuación de OGT para controlar sus niveles de apetito y su sensación de saciedad, en sólo 20 días, los pequeños roedores triplicaron sus niveles de grasa corporal.

En un segundo experimento en el que han estimulado las neuronas, los animales han reducido en un 25% la cantidad de comida que ingieren a lo largo de un día. Dado que el sistema de regulación del apetito es similar en ratones y en personas, los autores de la actual investigación creen que los resultados pueden ser útiles en el futuro para desarrollar nuevos tratamientos para la obesidad. "Si las observaciones se confirman en personas, pueden favorecer la búsqueda de fármacos u otras terapias para controlar el apetito", declara Olof Lagerlöf, primer autor del trabajo, en un comunicado de la Universidad Johns Hopkins.

De alguna manera, explican en Science, OGT actuaría como una especie de freno neuronal, un sensor capaz de lanzar mensajes de aviso al organismo indicando que ya ha ingerido suficiente alimento, lo que podría tener interesantes aplicaciones en la lucha contra la obesidad en humanos. Sin duda, "la creciente epidemia de obesidad ha provocado un gran interés en las investigaciones dedicadas a entender los mecanismos biológicos que controlan el balance de energía", apunta Gary Schwartz, quien considera la importancia de seguir estudiando este tipo de 'sensores neuronales' implicados en el control del apetito.

En el líquido cefalorraquídeo –el fluido que baña el cerebro-, el nivel de glucosa se mantiene elevado después de las comidas, de modo que la sensación de hambre no reaparece hasta horas después de haber comido. Este mecanismo "tiene la ventaja de estabilizar la ingesta de calorías, ya que la última comida informa de las necesidades calóricas de la siguiente", concluyen los investigadores en Science.

Sin embargo, como apunta el Dr. Miguel López con cautela, hace un par de años otro estudio de la Universidad de Yale en la revista Cellabre ventana nueva obtuvo resultados contrarios manipulando esta misma enzima en otra zona del hipotálamo. Es decir, los ratones a los que se inactivó OGT en aquella ocasión no ganaron peso a pesar de que habían sido sometidos a una dieta muy calórica.

Por eso, como recuerda el investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Obesidad (Ciber-Obnabre ventana nueva), hay que ser cautos con los resultados que ahora publica la revista Science. "Es un trabajo muy interesante, y parece que OGT es una nueva diana a nivel hipotalámico implicada de alguna manera en la génesis de la obesidad. Pero es aún muy preliminar poder extraer conclusiones. Sí parece que OGT es una enzima importante, pero todavía no sabemos ¿cómo?".

Si las observaciones y contraobservaciones se confirman, y el interés por entender los mecanismos biológicos que controlan el balance de energía, y por tanto, posiblemente la epidemia de obesidad en las personas, sin duda, la búsqueda de fármacos u otras terapias para controlar la saciedad podrá tener repercusiones importantes para la personas con síndrome de Prader-Willi y sus familiares.

Fuente: 17/03/2016 - Descubiertas las neuronas que dicen al cerebro que deje de comerabre ventana nueva por JOSEP CORBELLA

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